Forschende haben das Protein IL-23R als einen Biomarker der Alterung und zellulären Seneszenz und einen möglichen Angriffspunkt für künftige neue Strategien zur Behandlung von altersbedingten Erkrankungen identifiziert. In einer in Nature Aging publizierten Studie suchten Wissenschaftler*innen nach Plasmaproteinen und Gewebetranskripten, deren Konzentrationen sich mit dem Alter verändern und sich durch Wirkstoffe beeinflussen lassen, die sich gezielt gegen seneszente Zellen richten.

Seneszente Zellen häufen sich mit zunehmendem Alter an. Die Seneszenz ist eine Form der zellulären Stressantwort, bei der über spezifische Signalwege der Zellzyklus irreversibel gestoppt wird. Seneszente Zellen teilen sich zwar nicht mehr, sie bleiben aber metabolisch aktiv und wirken durch die Sekretion verschiedener Faktoren auf benachbarte Zellen ein. So tragen sie auch zu altersbedingten Störungen in verschiedenen Organen bei.

IL-23R alarmiert Immunzellen, damit sie bei der Bekämpfung von Infektionen durch Entzündungen helfen. Eine Überaktivierung von IL-23R jedoch führt zu Gewebeschäden. Die Wissenschaftler*innen fanden heraus, dass die Blutspiegel von IL-23R sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen mit zunehmendem Alter ansteigen. In präklinischen Untersuchungen sanken die IL-23R-Spiegel unter senolytischer Behandlung. Für die Autor*innen stellt IL-23R ein Bindeglied zwischen zellulärer Seneszenz und systemischen Veränderungen im Organismus dar und spielt eine Rolle bei der Kommunikation zwischen den Organen im Zusammenhang mit dem Altern.