Die Rolle des DYRK1A-Gens könnte Ansatzpunkt für eine zielgerichtete Beeinflussung der genomischen Instabilität darstellen. DYRK1A kodiert für das Protein dual specificity tyrosine phosphorylation-regulated kinase. Dabei handelt es sich um eine Proteinkinase, die u.a. über die Phosphorylierung einer Komponente des DREAM-Komplexes dafür sorgt, dass sich dieser Komplex aus verschiedenen Proteinen bilden kann. In einer maßgeblich an der Universität Köln durchgeführten Studie haben Wissenschaftler*innen die Funktion des DREAM-Komplexes in verschiedenen Tier- und Zellmodellen intensiv untersucht und herausgefunden, dass DREAM praktisch alle DNA-Reparatursysteme unterdrückt und dadurch die Fähigkeit von somatischen Zellen, DNA-Schädigungen zu reparieren, maßgeblich herabsetzt.

Wie die Forscher*innen zunächst feststellten, verhindert der DREAM-Komplex das Ablesen einer Vielzahl von Genen, die für die Reparatur von DNA-Schädigungen verantwortlich sind. Daraufhin untersuchten sie, was geschieht, wenn die Aktivität von DREAM unterdrückt wird. Dazu nutzten sie auch Substanzen, die die Funktion von DYRK1A hemmen. Es zeigte sich, dass die Repression des DREAM-Komplexes zu einer stärkeren Expression von Genen der DNA-Reparaturmechanismen führte. In einem Modell mit progeroiden Mäusen ließen sich durch eine DYRK1A-Hemmung eine geringere Anhäufung von DNA-Schädigungen und weniger abgestorbene Photorezeptorzellen der Netzhaut feststellen. Die Studie liefert damit Hinweise darauf, dass es möglich sein könnte, auf diesem Wege die genomische Instabilität als ein Merkmal der Alterung und Alters-assoziierten Erkrankungen zu beeinflussen.

Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachjournal Nature Structural & Molecular Biology veröffentlicht.