Die Deutsche Forschungsgemeinschaft fördert den an der Universitätsmedizin Göttingen angesiedelten Sonderforschungsbereich 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“ (Sprecher Prof. Dr. med. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie) ab dem 01.07.2020 für weitere vier Jahre mit 14,6 Mio. Euro. Mit dem Ziel, neue Verfahren zur Diagnostik, Prävention und Behandlung der Herzinsuffizienz zu entwickeln, untersuchen WissenschaftlerInnen, wie die unterschiedlichen Zellen des Herzens und kleinste zelluläre Funktionseinheiten der Herzzellen kommunizieren und interagieren.

Erneut mit einem Teilprojekt vertreten ist dabei auch das Institut für Humangenetik der UMG. Aufbauend auf den spannenden Ergebnissen der letzten Förderperiode werden die ForscherInnen unter der Leitung von Professor Bernd Wollnik neue Mechanismen der genomischen Instabilität bei Herzschwäche erforschen.

Das menschliche Genom ist ständig einer Vielzahl von exogenen und endogenen Faktoren ausgesetzt, die die DNA schädigen können. Um seine Unversehrtheit zu bewahren, hat unser Organismus spezifische Mechanismen entwickelt, mit denen DNA-Schäden repariert oder, wenn dies nicht gelingt, betroffene Zellen „stillgelegt“ werden. Eine Störung dieser Mechanismen kann zur genomischen Instabilität und in der Folge z.B. zur Entwicklung altersassoziierter Erkrankungen wie Herzerkrankungen führen.

Im Rahmen des Teilprojektes im SFB1002 will das Team um Bernd Wollnik künftig zum einen weitere Gene identifizieren, die mit erblichen Herzerkrankungen assoziiert sind, und entschlüsseln, wie sich Veränderungen in diesen Genen auf zellulärer Ebene auswirken und welche Mechanismen an der Krankheitsentstehung beteiligt sind. Zum anderen untersuchen sie einzelne Herzmuskelzellen von Patienten und nutzen verschiedene neuartige Anwendungskonzepte der Hochdurchsatzsequenzierung um herauszufinden, welche Gene und Genveränderungen für die Entwicklung einer Herzschwäche eine Rolle spielen, wie diese zur genomischen Instabilität beitragen und inwieweit das Auftreten spezifischer Genveränderungen zu bestimmten Ausprägungsformen der Herzschwäche führt.